这是肿瘤细胞免疫逃逸的一种重要机制,已经被全面证实…这个关于treg细胞的,肿瘤逃逸机制的发现者——米国的詹姆斯·艾利森以及日本的本庶佑,因此获得了2018年的诺贝尔生理及医学奖。
秦兰等人经过验证后,发现这个机制同样适用于伪神癌细胞——在免疫治疗代表的d-1d-l1“援军”进入人体后,伪神癌细胞同样分泌出活化因子,将大量的treg细胞“兴奋”…
为了终止伪神癌细胞的这个作用,秦兰和凌珊经过海量的搜寻,了所有前人对于treg细胞的研究成果,终于…功夫不负有心人,她们两个人将目光聚焦在一种名为cb复合物的蛋白分子上——这个蛋白分子有一个重要的作用,就是在伪神癌细胞将treg细胞活化以前,提前与treg细胞结合,使treg细胞在一定时间内变成“聋子”,再也不会受伪神癌细胞分泌出的活化因子影响,不会被伪神癌细胞蛊惑而变得兴奋…
理论上是可行的,但是在实际操作的过程中,前人研究的cb蛋白直接拿来使用,效果并没有想象中的那么好…两个人又针对cb蛋白的构成进行了化学层面的分析,最终在艾莉克斯带领的化学专家组的帮助下,将构成cb蛋白的三个肽分子重新进行了分析。
最终,在团队的努力下,发现将其中一个肽分子进行化学修饰后,cb蛋白的作用明显提高了不少…
就这样,整个新研究站的临床验证实验马不停蹄的再次展开,将经过修饰的cb蛋白、d-1d-l1治疗药物、化疗药物组成的制剂以不同比例调配后,在样本身上尝试…光是因为药剂构成比例的不同,就同时进行了近百组的对比。
终于,他们找到了效果最好的一种配比方案!
再次经过临床检验,在这种配比之下的免疫治疗方法,将使treg细胞不再兴奋,使它就暂时的失去了对t细胞的“安抚”作用,从而使t细胞在d-1d-l1援军的帮助下,保持高昂的战斗力,保持对伪神癌细胞的杀伤作用。
这样,就将免疫治疗,也就是d-1d-l1的作用彻底的发挥了出来,再配合一定常规的化疗药物,将d-1d-l1的战斗力发挥到极致!
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